DogsMagic

Кости млекопитающих развиваются на определенном этапе онтогенеза на месте хрящей, что сопровождается их разрушением путем образования так называемых «точек окостенения» — оккупации дегенерирующего участка хряща кровеносными сосудами и отложения остеобластами в этих точках костного вещества. Воздействуя на эти процессы в период закладки костей (например, на внутриутробной фазе развития щенков закладка костей черепа происходит в предплодный период на 2—3-й неделе щенности), можно несколько ускорить или задержать окостенение скелета. Учитывая важную роль в окостенении минерального обмена в остеобластах, представляется вполне очевидным способом вмешательства в ход остеосинтеза регулирование витамин-D-зависимых процессов через регуляцию обеспеченности организма этим витамином. Можно также существенно повлиять на скорость окостенения, воздействуя на снабжение организма кальцием, магнием, фосфором. Например, можно менять содержание элементов в пище, вводить в корм кальций-связывающие компоненты (щавелевую кислоту, трилон Б и др.) или воздействовать на экскрецию фосфора с мочой.

Задержка или ускорение окостенения на той или иной фазе формирования скелета приводит не только к временному сдвигу его созревания, но и к новым условиям формирования костных структур. Нельзя в одну и ту же реку войти дважды. То, что не окостенело на соответствующей фазе развития, создаст иные условия для окостеневания центров, которым по естественному графику следует приступать к этому позже. Раннее окостенение центров также изменяет натуральную гармонию общего плана построения скелета. Строго дозированные воздействия в строго определенные моменты развития щенка способны весьма существенно отразиться на конечной форме черепа даже при неизменном генотипе. Жесткие рекомендации в этом вопросе возможны только с учетом породы и индивидуальности собаки.

При желании задержать процессы окостенения (что может продолжить рост будущей кости и увеличить ее конечные размеры) может быть использовано все, что снижает поступление в организм активной формы витамина D — использование пищи без этого витамина, скармливание больших количеств провитамина D без соответствующей ультрафиолетовой инсоляции (без такого облучения провитамин в организме не превращается в витамин, а его избыток за счет сходства химических структур может даже конкурентно вытеснять сам витамин D из его «рабочих мест»), уменьшение в рационе жиров, необходимых для всасывания этого жирорастворимого витамина. Естественно, такие воздействия требуют осторожности и умеренности — снижение обеспеченности организма щенной суки витамином D во имя целей собаковода должно осуществляться до нижней границы физиологической потребности, введение неактивной формы витамина не должно вызывать токсикоз. Задержка окостенения черепа во время внутриутробного развития щенков может быть достигнута легким дефицитом кальция в рационе щенной суки и мягкими воздействиями, тормозящими поступление кальция в организм щенков на стадии интенсивного роста костей черепа и их сращивания (1—4-й месяцы жизни). Для этого могут быть использованы вполне натуральные кормовые добавки, связывающие кальций с образованием плохо растворимых в кишечнике солей. Это, например, клюквенный сок, который иногда добавляют щенку в питьевую воду. Органические кислоты, входящие в его состав, способствуют «вымыванию» кальция. Подобным же эффектом обладают компоненты некоторых овощей и листьев (салат, щавель и др.), содержащие щавелевую кислоту, дающую слабо растворимый оксалат кальция. Кстати, избыток пищевых волокон, в обилии содержащихся в растительных продуктах, также способен уменьшать биодоступность кальция из-за его сорбции на них и усиленной перистальтики. Для более интенсивного вымывания кальция из организма могут быть применены искусственные воздействия: добавка той же щавелевой кислоты в корм или питье (концентрация подбирается по вкусу, ноне более 2 г в сутки) или трилона Б (ЭДТА) (10—20%-ный раствор, до 100 мл в сутки). У щенков первых недель жизни задержка окостенения может быть вызвана введением аскорбиновой кислоты по 0,5—1,0 мл 5%-ного раствора внутримышечно, витамина А — по 0,25—0,5 мг раствора ретинола ацетата в масле, 10—15 инъекций.