DogsMagic

Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез . При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках. Пороки сердца (Vitia cortlis)

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.

Недостаточность двустворчатого клапана

(insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.

Длительное повышение давления и застой крови в легких вызывают учащение дыхания, катар бронхов, одышку и цианоз. Затруднение поступления крови в правое предсердие из вен большого круга приводит к венозному застою во всем теле с застойными отеками печени, ночек и других органов. Пульс становится малым до нитевидного.

Недостаточность трехстворчатого клапана

(insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется систолическим шумом, который прослушивается справа в четвертом межреберье и возникает в результате неполного закрытия клапана и обратного тока крови в правое предсердие. Шум слабый, прослушивается с некоторым трудом.

Отмечается положительный венный пульс. Сердце увеличивается вправо, так как правое предсердие и правый желудочек переполняются кровью и расширяются. Компенсация этого порока может наступить при гипертрофии правой половины сердца. Но ввиду того, что мышцы правого сердца не могут достаточно хороню гипертрофироваться из-за слабого их развития, надежной компенсации при этом пороке не наступает. В большом кругу кровообращения развиваются застойные явления, что клинически проявляется переполнением подкожных вен кровью, цианозом слизистых оболочек, склонностью к застойным катарам желудочно-кишечного тракта, одышкой, отеками, асцитом, застойными явлениями со стороны почек.